Parkinson hastalığının gelişiminde yeni bir faktör keşfedildi
Japonya’nın Osaka Üniversitesi’nden bilim adamları, Parkinson hastalığının gelişim mekanizmalarından birinin alfa-sinüklein proteininin yanlış katlanması olabileceğini keşfettiler.
“Haber Azerbaycan”, araştırma sonuçlarının “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS) dergisinde yayınlandığını bildirdi.
Parkinson hastalığı, yavaş hareket, titreme ve bozulmuş reflekslerle karakterize, merkezi sinir sisteminin yavaş gelişen nörodejeneratif bir hastalığıdır.
Parkinson hastalığında beyindeki nöronların yok edilmesi, alfa-sinüklein proteininin fazlalığıyla ilişkilidir. Beynin nöronlarındaki çöküşün bir sonucu olarak patolojik kapanımlar oluşur – Levy cisimcikleri. Bunun, beynin substantia nigra kısmındaki nöronların erken işlev bozukluğuna ilişkin bir sinyal haline geldiğine inanılmaktadır.
Yeni bir çalışmada bilim insanları, hastalıkla bağlantılı olan alfa-sinükleinin vücutta doğal olarak oluşmadığını buldu. Parkinson hastalığında bu protein yanlış katlanmıştır. Bilim adamları, normalde yanlış katlanan alfa-sinükleinin, vücuttan uzaklaştırılmak üzere lizozomlar (hücreye giren maddeleri sindirmek için özel bileşenler) tarafından yakalandığını açıkladı. Ancak bazı durumlarda değiştirilmiş form onun “kaçmasına” izin veriyor.
Lizozom parçalandıktan sonra yanlış katlanmış alfa-sinüklein diğer hücreler tarafından alınır ve vücuda dağıtılır. Bu tür proteinlerin sayısındaki artış, lizozomlarda daha fazla hasara neden olabilir.
Bilim adamlarına göre, yanlış katlanmış alfa-sinüklein özellikle nöronal dejenerasyonu tetikleyerek Parkinson hastalığına ve Alzheimer hastalığının bazı türlerine yol açıyor. Ancak beyindeki alfa-sinüklein dağılım mekanizmasının hala kapsamlı bir şekilde araştırılması gerekmektedir.
Aydın
